肝硬化腹水
腹水是肝硬化中晚期最突出的合并癥，失代償期患者75％以上有腹水。腹水形成的機制為鈉、水的過量潴留，與下列腹腔局部因素和全身因素有關：
(一)、門靜脈壓力增高；超過300mmH2O時，腹腔內臟血管床靜水壓增高，組織液回吸收減少而漏入腹腔。
(二)、低白蛋白血癥；白蛋低于31g/L時，血漿膠體滲透壓降低，致血液成分外滲。
(三)、lby生成過多；肝靜脈回流受阻時，血將自肝竇壁滲透至竇旁間隙，致膽lby生成增多（每日約7-11L，正常為1-3L），超過胸導管引流的能力，lby自肝包膜和肝門淋巴管滲出至腹腔。
(四)、繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加。
(五)、抗lnjs分泌增多致水的重吸收增加。
(六)、有效循環(huán)血容量不足，致交感神經活動增加，前列腺素、心房以及激肽釋放酶-激肽活性降低，從而導致腎血流量、排鈉和排尿量減少。
上述多種因素，在腹水形成和持續(xù)階段所起的作用有所側重，其中肝功能不全和門靜脈高壓貫穿整個過程。腹水出現(xiàn)前常有腹脹，大量水使腹部膨隆、腹壁繃緊發(fā)高亮，狀如蛙腹，患者行走困難，有時膈顯著抬高，出現(xiàn)呼吸和臍疝。部分患者伴有胸水，多見于右側，系腹水通過膈淋巴管或經瓣性開口進入胸腔所致。
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